Helicobacter pylori là vi khuẩn hình xoắn ốc, gram âm, sống trong niêm mạc dạ dày dày, được phát hiện vào năm 1982 từ mẫu sinh thiết dạ dày qua nội soi. Theo ước tính, hơn nửa dân số trên thế giới đã bị nhiễm H. pylori, chủ yếu ở các nước đang phát triển. Việt Nam cũng thuộc vùng có tỷ lệ nhiễm H. pylori cao (vào khoảng 60%). Năm 1994, Tổ chức Quốc tế Nghiên cứu về Ung thư (IARC) và Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đã xếp H. pylori là tác nhân quan trọng hàng đầu gây ung thư dạ dày. Điều trị kết thúc trừ H.pylori được coi là một chiến lược dự phòng có khả năng làm giảm tỷ lệ mắc bệnh ung thư dạ dày.
Tuy nhiên, công việc quản lý H. pylori ở Việt Nam đang ngày càng khó khăn hơn làm tình trạng kháng kháng sinh gia tăng, đặc biệt là với clarithromycin (CLR) và levofloxaxin (LVX) – hai loại thuốc kháng sinh được sử dụng để điều trị một số bệnh nhiễm khuẩn. Do đó, các bác sĩ cần phải xác định xem bệnh nhân bệnh dạ dày tá tràng do H. pylori có kháng nguyên hai loại kháng sinh cụ thể trên không phun thuốc chọn phác đồ điều trị tối ưu. Gần đây, nhiều chuyên gia đã gợi ý rằng có thể kiểm tra độ nhạy cảm sinh thái của bệnh nhân thông qua xét nghiệm phân tử. Tuy nhiên, để chắc chắn rằng kỹ thuật xét nghiệm phân tử thực sự mang lại kết quả hiệu quả, trước tiên cần kiểm tra bằng chứng các loại thuốc kháng gen đột biến ở H. pylori có tồn tại trong cơ thể bệnh nhân người Việt hay không. Từ thực tế trên, nhóm nghiên cứu tại Đại học Y – Dược thuộc trường Đại học Huế đã tiến hành nghiên cứu xác định tỷ lệ gen kháng thuốc CLR và LVX của H. pylori bằng công nghệ dải DNA (dải DNA) tại Việt Nam .
Trong nghiên cứu, bệnh nhân có chứng chỉ khó tiêu được nội soi đường tiêu hóa trên và lấy hai mẫu sinh thiết dạ dày từ hang vị và thân vị. Nếu xét nghiệm dương tính với H. pylori, mẫu sinh học được chuyển vào ống chứa TE đệm dịch vụ để phân tích phân tử. Nghiên cứu có sự tham gia của cả những nghiên cứu bệnh nhân chưa từng được điều trị và những bệnh nhân đã thất bại ít nhất một lần trong điều trị trừ bệnh.
Nhóm nghiên cứu đã áp dụng công nghệ DNA phạm vi bằng cách sử dụng các dòng đặc hiệu đầu tiên cho các biến đột biến 23S rRNA và gyrA – những đột biến tạo ra khả năng kháng thuốc CLR và LVX của H. pylori. Theo đó, có thể xác định tỷ lệ kháng kháng sinh gen kháng CLR và LVX của H. pylori xuất hiện lần lượt là 81,3% và 53,6% trong số bệnh nhân, và tình trạng phản kháng cả hai loại kháng sinh sinh là 48 ,2%. Biến 23S rRNA A2142G và A2143G lần lượt sử dụng 1,8% và 79,5% số trường hợp. Các biến thể đột biến gyrA N87K, D91N, D91G và D91Y lần lượt xuất hiện ở 37,5%, 11,6%, 5,4% và 5,4% số nhân.
Các tác giả cho rằng H. pylori kháng CLR và LVX và kháng cả hai, rất phổ biến ở Việt Nam. Điều đáng lo là tất cả các đột biến 23S rRNA và gyrA đều được ghi nhận ở cả bệnh nhân chưa từng được điều trị và bệnh nhân điều trị thất bại. Trong số đó, đột biến 23S rRNA A2143G và gyrA N87K xuất hiện thường xuyên nhất. Nhóm nghiên cứu cũng phát hiện ra mối liên kết giữa biến đột biến A2143G và tiền sử dụng CLR, cũng như giữa biến đột biến N87K và tiền sử dụng LVX.
Nhìn chung, nghiên cứu đã chứng minh rằng việc ứng dụng các xét nghiệm phân tử tử là khả thi và có thể sẽ hỗ trợ quản lý tốt hơn tình trạng nhiễm trùng H. pylori tại Việt Nam.
Theo: vista.gov.vn