Giải mã bí ẩn của hiện tượng ngất xỉu

Nhóm nghiên cứu đã xem xét các cơ chế thần kinh liên quan đến phản xạ Bezold-Jarisch (BJR), chức năng của tim được xác định vào năm 1867. BJR có đặc điểm làm giảm nhịp tim, huyết áp và nhịp thở, được cho là có liên quan đến hiện tượng ngất xỉu nhưng chưa được chứng minh.

Trong nghiên cứu, các nhà khoa học đã xem xét cấu trúc di truyền của hạch nút thần kinh (nodose ganglia), một phần của dây thần kinh phế vị truyền tín hiệu giữa não và tim. Ở đây, các tế bào thần kinh cảm giác phế vị (VSN) gửi tín hiệu đến thân não, có liên quan đến phản xạ BJR và tình trạng ngất xỉu. Nhóm nghiên cứu đã phát hiện ra rằng các VSN biểu hiện thụ thể Y2 của peptit thần kinh Y (NPY2R) có mối liên hệ mật thiết với sinh lý học của phản xạ BJR

Thông qua sử dụng phương pháp di truyền quang học để nhằm vào các tế bào thần kinh cụ thể, nhóm nghiên cứu đã kích hoạt VSN NPY2R ở chuột, khiến chúng ngất xỉu ngay lập tức. Sau đó, các nhà khoa học sử dụng dữ liệu quan sát, dữ liệu thần kinh não và máy học để chỉ ra tầm quan trọng của NPY2R trong việc gây ra hiện tượng ngất xỉu.

Hơn nữa, khi những tế bào thần kinh này được kích hoạt, chuột đã có các biểu hiện giãn đồng tử và “đảo mắt” khi ngất xỉu thường thấy ở người, kết hợp với nhịp tim và nhịp thở chậm hơn, cũng như huyết áp giảm.

Khi VSN NPY2R được loại bỏ, phản xạ BJR và hiện tượng ngất xỉu ở chuột đã chấm dứt. Vì vậy, mặc dù các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng việc giảm lưu lượng máu đến não gây ngất xỉu, thì hiện tại có vẻ rõ ràng đây là con đường hai chiều với thông tin được truyền trở lại não.

Phát hiện nghiên cứu mở ra những con đường tiềm năng cho nghiên cứu điều trị một loạt các rối loạn tâm thần và thần kinh có sự kết nối giữa não và tim. Nhóm nghiên cứu hy vọng có thể theo dõi chính xác các điều kiện cần thiết để kích thích VSN và sử dụng nghiên cứu này để phát triển các liệu pháp xử lý các vấn đề sức khỏe liên quan đến ngất xỉu.

Theo: vista.gov.vn